En el momento actual hemos avanzado de forma muy eficaz en el control del colesterol como factor de riesgo lipídico, merced a las grandes posibilidades de las estatinas (con distinta potencia y dosificación) así como a los tratamientos combinados o el más reciente empleo de los inhibidores de PCSK9.
Sin embargo, cada vez más frecuentemente nos encontramos con estudios que demuestran que la dislipemia “no-LDL-dependiente” tiene un papel protagonista en el mantenimiento de un riesgo cardiovascular elevado, y que, además, es tanto más importante cuando se alcanza el control de LDL, constituyéndose como el elemento sustantivo del riesgo residual de origen lipídico.
Esto es particularmente trascendente en estos momentos en los que la pandemia de obesidad, diabetes, y síndrome metabólico, situaciones todas ellas con una elevada prevalencia de anomalías en triglicéridos y en HDL, aumenta en incidencia y en extensión geográfica (es alarmante en Latinoamérica, en Oriente Medio y en el Sudeste Asiático).
Recientemente, los hallazgos de que este tipo de dislipemia se encuentra asociada a enfermedad coronaria silente parecen sensibilizar sobre el interés de detectarla y tratarla convenientemente. La enfermedad arterial coronaria silente es más común de lo que podíamos sospechar, habida cuenta que aproximadamente un 15-35 % de los pacientes con alto riesgo cardiovascular pueden llegar a tenerla. Y en los pacientes diabéticos es bien conocida la elevada prevalencia de infartos de miocardio silentes. En el estudio UKPDS se demostró en el electrocardiograma de 1 de cada 6 diabéticos; y en el estudio FIELD el infarto silente se evidenció en el 40 % de los afectados por cardiopatía isquémica.
En una población de algo más de 1000 pacientes diabéticos, y con LDL por debajo de 130 mg/dl, cuando presentaban dislipemia aterogénica (triglicéridos > 200 mg/dl y HDL < 34 mg/dl), el riesgo de isquemia miocárdica silente se incrementaba un 80 % y el de enfermedad coronaria se multiplicaba por 4.
Nos encontramos ante un nuevo frente en el manejo de las dislipemias, y se abre un futuro en el que su abordaje debe ser global y no centrado exclusivamente en el colesterol. De hecho, algunos datos previos han ofrecido resultados muy satisfactorios, reduciendo el riesgo en un 30% al emplear tratamientos combinados estatinas-fibrato. La detección de esta dislipemia aterogénica es un reto para el futuro, y una ayuda para descubrir pacientes con afectación vascular miocárdica clínicamente silente.
Referencias
Burgess DC, Hunt D, Li L et al. Incidence and predictors of silent myocardial infarction in type 2 diabetes and the effect of fenofibrate: an analysis from the Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) study. Eur Heart J 2010; 31: 92.
Davis TM, Coleman RL, Holman RR, UKPDS group. Prognostic significance of silent myocardial infarction in newly diagnosed type 2 diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS). Circulation 2013; 127: 980.
Sacks FM, Carey VJ, Fruchart JC. Combination lipid therapy in type 2 diabetes. N Engl J Med 2010; 363: 692.
Valensi P, Avignon A, Sultan A. Atherogenic dyslipidemis and risk of silent coronary artery disease in asymptomatic patients with type 2 diabetes: a cross-sectional study. Cardiovasc Diabetol 2016; 15: 104