Categoría: Urología

No hace muchos años, el azúcar en España se anunciaba en vallas y carteles de nuestras calles como un producto esencial ‘para el funcionamiento del cerebro’ amén de promocionar muchas otras virtudes. Décadas después, el azúcar se ha visto convertido en los medios de comunicación en poco menos que un veneno y una substancia tóxica peligrosa para la salud. Entre un extremo y el otro (el azúcar, conviene recordarlo, formó parte de los alimentos esenciales en las cartillas de racionamiento de todos los países afectados por las guerras europeas del siglo XX y, por supuesto de España), insistir en las ventajas de un consumo moderado y razonable de cualquier tipo de alimento no es un mensaje llamativo, ni especialmente atractivo, pese a que, seguramente, sea la opción más coherente de todas las posibles.

De todos modos, conviene señalar algunos aspectos destacados que, por otra parte, no son nada novedosos: el azúcar ‘blanca’, de azucarero, no aporta sino sacarosa, por lo que tiene un único nutriente en su composición. Como el aceite sólo contiene grasa. Por el contrario, el azúcar naturalmente contenido en zumos naturales o en frutas, se acompaña de cierta cantidad de fibra, vitaminas y minerales. Es decir: el azúcar obtenido industrialmente es fruto de un proceso de extracción y concentración, por lo que habría que considerarlo más como un condimento que como un alimento de uso común. En consecuencia, como tal condimento, no debería utilizarse sino en cantidades pequeñas y ‘de vez en cuando’. Como deberíamos hacer con la sal. Por ese motivo, parece lógica esta recomendación de moderar el consumo de alimentos y bebidas azucarados, dada la facilidad de su consumo y la probabilidad de que se conviertan en una fuente destacada de energía sin que nos aporten otros nutrientes.

El interés por la posible vinculación entre el azúcar y la salud pública es viejo, como atestiguan las diferentes directrices que se han emitido sobre la ingestión de azúcar añadido en los alimentos y, por ejemplo, la caries. Así, las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 1990 recomendaron que la ingesta de azúcares libres no fuera superior al 10% del total de la energía consumida diariamente. En Estados Unidos, en el año 2000, al redactar las correspondientes Guías dietéticas se recomendó que la población eligiera bebidas y alimentos bajo el principio de moderar la ingesta de azúcares. Estas recomendaciones fueron modificadas en 2015 por la propia OMS, destacando los beneficios adicionales de ingerir menos del 5% de la energía como azúcar, lo que, para una dieta estándar de 2.000 Kcal., significa alrededor de 25 g de azúcar (el contenido de una sola lata de refresco azucarado suele ser ya superior).

Lo cierto es que la población ingiere mayores cantidades de azúcar de las consideradas recomendables, ya que el porcentaje de energía aportado por los azúcares añadidos parece oscilar, en diferentes grupos de población, entre el 15% y el 17% de las Kilocalorías totales, dependiendo de los estudios revisados y los países.

Muchos estudios han relacionado el consumo de bebidas azucaradas en niños, adolescentes y adultos con la epidemia creciente de obesidad. En este sentido, hay que recordar que el desarrollo de la obesidad en los EE.UU. fue paralelo al incremento del consumo de fructosa añadida como resultado de la introducción del sirope de maíz como endulzante de bebidas. La evidencia sobre la relación causal entre ingesta de fructosa y desórdenes metabólicos es bastante clara y diferentes estudios han confirmado el vínculo entre ingesta de sucrosa y fructosa y dislipidemia. En este sentido, las grandes ingestas de bebidas azucaradas incrementarían el riesgo de diabetes tipo 2, como demostró el estudio Health profesional follow-up, efecto que produciría además un aumento del riesgo de enfermedad coronaria según el Nurse’s health study (cuando se ingieren más de dos unidades diarias de estas bebidas el riesgo es un 35% mayor que en aquellos sujetos que no las consumen o lo hacen en cantidades reducidas), un efecto que incluso podría cuantificarse merced al incremento en diferentes marcadores de inflamación.

Asimismo, sabemos que se produce un efecto perjudicial sobre ciertos marcadores de riesgo cardiovascular (LDL, la glucemia en ayunas y la proteína C reactiva PCR), incluso tras el consumo de cantidades bajas o moderadas de bebidas azucaradas. En el estudio Intermap, las bebidas azucaradas estuvieron directamente relacionadas con la presión arterial e ingerir más de una lata se asoció con una mayor presión arterial.

Por otro lado, el American Institute of Cancer Research (AICR), vincula la ingesta de azúcar, en sus documentos de prevención, con la obesidad, y, correlativamente, con el incremento de los casos de cáncer de todo tipo en el mundo.

Por otro lado, una dieta saludable y equilibrada contiene fuentes naturales de azúcar, ya que monosacáridos como la fructosa o disacáridos como la sucrosa o la lactosa son componentes de las frutas, verduras, productos lácteos y numerosos cereales. El azúcar, naturalmente presente en los alimentos o de adición, claramente produce un sabor muy agradable para la gente que permite un mayor disfrute de ciertos alimentos y comidas.

1. Brown I. et al. Sugar sweetened beverage, sugar intake of individuals and their blood pressure: Intermap study. Hypertension. 2011 April ; 57(4):695–701
2. de Koning L, Malik VS, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Sugarsweetened and artificially sweetened beverage consumption and risk of type 2 diabetes in men. Am J Clin Nutr 2011;93:1321–7.
3. Isabelle Aeberli, Philipp A Gerber, Michel Hochuli, Sibylle Kohler, Sarah R Haile, Ioanna Gouni-Berthold et al. Low to moderate sugar-sweetened beverage consumption impairs glucose and lipid metabolism and promotes inflammation in healthy young men: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2011;94:479–85.
4. Welsh JA, Sharma A, Abramson JL, Vaccarino V, Gillespie C, Vos MB. Caloric sweetener consumption and dyslipidemia among US adults. JAMA 2010;303:1490–7.
5. WHO. Sugar intake for adults and children. Ginebra, 2015. Acceso en URL [octubre, 2016] http://www.who.int/iris/bitstream/10665/149782/http://apps.who.int//iris/bitstream/10665/149782/1/9789241549028_eng.pdf?ua=1
6. World Health Organization (2003) Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases. Geneva.

El cáncer es una enfermedad muy extendida en los países desarrollados y se prevé que esta enfermedad irá aumentando de forma gradual durante el siglo XXI. Según el Programa Europa contra el cáncer, en los próximos años, dos de cada tres europeos van a padecer cáncer. En España se calcula que hay 150.000 nuevos casos anuales (1). y según la SEOM (2015) “Una de cada dos personas que nace hoy en España será diagnosticada de cáncer a lo largo de su vida”. El cáncer sigue siendo la segunda causa de muerte en España (2), después de las enfermedades cardiovasculares, pero también aumenta el porcentaje de personas que sobreviven a la enfermedad, debido a un diagnostico cada vez más precoz, al abordaje multidisciplinar en su diagnóstico y orientación terapéutica, y a la utilización de protocolos de tratamiento cada vez más efectivos.

Actualmente, el 5% de la población es superviviente de cáncer según la SEOM (2015). Ya en 2011, Tarsilo Ferro, y Josep M. Borras, avisaban de que “una bola de nieve está creciendo en los servicios sanitarios: los pacientes supervivientes con cáncer” (Gaceta Sanitaria 2011). (3)  El cáncer ya no es sinónimo de muerte para la mayoría de los pacientes. Globalmente el 60% se curan o cronifican (4). Esto conlleva la necesidad de abordar el paciente oncológico como un enfermo crónico, que necesita alcanzar unos estándares de calidad de vida que forman parte de lo que denominamos “los retos de la supervivencia”, y en los que, entre otros, la recuperación de la imagen tiene un papel fundamental, evitando la estigmatización, favoreciendo la autoestima y ayudando a la potenciación del sistema inmunitario (5). Al hablar de calidad de vida vamos a referirnos a la salud global del sujeto, entendida no como ausencia de enfermedad, sino como bienestar en su relación con la enfermedad oncológica y sus tratamientos (OMS). Muchos pacientes oncológicos permanecen con secuelas físicas y psicológicas derivadas del diagnóstico y los tratamientos recibidos. Los avances terapéuticos posibilitan que el profesional sanitario, el paciente y todos los agentes sociales implicados, trabajen juntos buscando claves que le permitan al paciente afrontar su vida personal, familiar, social y laboral una vez superada la enfermedad.

La Medicina Estética puede actuar en la prevención de esta enfermedad, en el diagnóstico precoz y en la recuperación tras el tratamiento oncológico.

Los médicos estéticos pueden tener un papel importante en la prevención de nuevas neoplasias proponiendo recomendaciones higiénico-dietéticas como las que se recogen en el Código Europeo Contra el Cáncer:

No fumar.

Evitar la obesidad.

Realizar actividad física.

Aumentar el consumo de frutas, verduras y hortalizas.

Limitar el consumo de grasas de origen animal.

Moderar el consumo de alcohol.

Utilizar fotoprotectores.

Aplicar las normas de protección radiológica.

Someterse a las pruebas de detección precoz de cáncer de útero, mama, colón y próstata a partir de una determinada edad.

Participar en los programas de vacunación contra el virus del papiloma humano  (VPH) y el de la hepatitis B (VHB).

Por otra parte,  la Medicina Estética puede jugar también un importante papel en la detección precoz del cáncer al realizar la historia clínica de un paciente, ya que en la anamnesis  puede referirse alguno de los síntomas asociados a esta enfermedad o bien hallar algún signo objetivo en la exploración (por ejemplo, síntomas como un dolor persistente en el tiempo, sangrado o hemorragias anormales, tos o ronquera persistente, cambios en los hábitos urinarios o  intestinales o pérdida de peso injustificada o signos como un nódulo, una herida o úlcera que no cicatriza, una mancha o lunar que cambia de forma, tamaño o color, una lesión que ha aparecido en la piel y aumenta de tamaño entre otros). En estos casos se deberá estudiar la causa de estos signos y síntomas y remitir el paciente al oncólogo para confirmar el diagnóstico.

La Medicina Estética, finalmente, se incorpora al tratamiento del enfermo de cáncer abordado a cada paciente desde una perspectiva bio-psico-social e interdisciplinar, que atiende a cada paciente como un todo y desarrolla un tratamiento global en el que se anticipen y atiendan todas sus necesidades. En Medicina Estética se destaca la importancia de los problemas de autoimagen y de los cambios corporales producidos por el cáncer, que provocan un fuerte impacto en la emocionalidad del paciente, alterando significativamente su calidad de vida. Las necesidades del paciente, deben ser la base del cuidado y la toma de decisiones personalizada. En este sentido la Medicina estética trabaja en las posibilidades de prevención de las complicaciones relacionadas con tratamientos (quirúrgicos,  de radioterapia, quimioterapia, terapia dirigida a dianas moleculares, inmunoterapia, terapia hormonal y trasplantes de células madre)  y en reparar las secuelas de la enfermedad en la imagen corporal, aplicando técnicas de Medicina Estética, Estética, Cosmética y Dermatocosmética, habiendo trabajado sobre todo las consecuencias ocasionadas por neoplasias hormonodependientes de la mujer como cáncer de mama, útero y ovario.

El abordaje multidisciplinario permitirá aportar a los pacientes información, medidas de prevención, con especial atención a los estilos de vida y al diagnóstico precoz, y el tratamiento de los síntomas y efectos adversos asociados a las terapias oncológicas, así como atención psicológica y modificación de hábitos que conduzcan al bienestar y a mejorar la calidad de vida

1. Estadística de Defunciones según la Causa de Muerte (EDCM – Marzo 2016 (1/7). Defunciones según la Causa de Muerte en 2014. Instituto Nacional de Estadística http://www.ine.es/prensa/np963.pdf
2. Fuente: http://www.seom.org
3. Ferro T. Borras J. “Una bola de nieve está creciendo en los servicios sanitarios: los pacientes supervivientes con cáncer”. Gac.sanit.2011;25(3):240-245
4. Gómez Portilla, A; Martínez de Lecea, C; Cendoya, I; Olabarría, I; Martín, E; Magrach, L; Romero, E; Cortés, J; Muriel, J; Márquez, A; Kvadatze, M Prevalencia y tratamiento de la patología oncológica en el anciano. El reto que se avecina. Rev Esp Enferm Dig 2008; 100(11): 706-715
5. Vázquez C, Castilla C. Emociones positivas y crecimiento postraumático en el cáncer de mama. Psicoon­cología 2007; 4, (2-3): 385-404

En el momento actual hemos avanzado de forma muy eficaz en el control del colesterol como factor de riesgo lipídico, merced a las grandes posibilidades de las estatinas (con distinta potencia y dosificación) así como a los tratamientos combinados o el más reciente empleo de los inhibidores de PCSK9.

Sin embargo, cada vez más frecuentemente nos encontramos con estudios que demuestran que la dislipemia “no-LDL-dependiente” tiene un papel protagonista en el mantenimiento de un riesgo cardiovascular elevado, y que, además, es tanto más importante cuando se alcanza el control de LDL, constituyéndose como el elemento sustantivo del riesgo residual de origen lipídico.

Esto es particularmente trascendente en estos momentos en los que la pandemia de obesidad, diabetes, y síndrome metabólico, situaciones todas ellas con una elevada prevalencia de anomalías en triglicéridos y en HDL, aumenta en incidencia y en extensión geográfica (es alarmante en Latinoamérica, en Oriente Medio  y en el Sudeste Asiático).

Recientemente, los hallazgos de que este tipo de dislipemia se encuentra asociada a enfermedad coronaria silente parecen sensibilizar sobre el interés de detectarla y tratarla convenientemente. La enfermedad arterial coronaria silente es más común de lo que podíamos sospechar, habida cuenta que aproximadamente un 15-35 % de los pacientes con alto riesgo cardiovascular pueden llegar a tenerla. Y en los pacientes diabéticos es bien conocida la elevada prevalencia de infartos de miocardio silentes. En el estudio UKPDS se demostró en el electrocardiograma de 1 de cada 6 diabéticos; y en el estudio FIELD el infarto silente se evidenció en el 40 % de los afectados por cardiopatía isquémica.

En una población de algo más de 1000 pacientes diabéticos, y con LDL por debajo de 130 mg/dl, cuando presentaban dislipemia aterogénica (triglicéridos > 200 mg/dl y HDL < 34 mg/dl), el riesgo de isquemia miocárdica silente se incrementaba un 80 % y el de enfermedad coronaria se multiplicaba por 4.

Nos encontramos ante un nuevo frente en el manejo de las dislipemias, y se abre un futuro en el que su abordaje debe ser global y no centrado exclusivamente en el colesterol. De hecho, algunos datos previos han ofrecido resultados muy satisfactorios, reduciendo el riesgo en un 30% al emplear tratamientos combinados estatinas-fibrato. La detección de esta dislipemia aterogénica es un reto para el futuro, y una ayuda para descubrir pacientes con afectación vascular miocárdica clínicamente silente.

Después de varios años avanzando en el conocimiento de lo que entendemos por gestión clínica, parece que empezamos todos los gestores y profesionales a estar de acuerdo en que supone responsabilizar de una forma progresiva a los médicos en la utilización de los recursos y la introducción paulatina de los mecanismos de financiación orientados a facilitar dicha gestión. Es decir, integrar la mejor práctica clínica y el mejor uso de los recursos disponibles.

La gestión clínica está pasando de ser una forma de toma de decisiones a un método para controlar la variabilidad de la práctica médica y está adquiriendo cada vez mayor interés por motivos clínicos y económicos. Por un lado, la comunidad científica y la población exigen la constatación de que las variaciones de la práctica no entrañan diferencias en los resultados obtenidos para los pacientes y por el otro, planificadores, compradores y gestores sanitarios, identifican la presencia de la variabilidad como un factor a gestionar por la repercusión que tiene en el consumo de recursos.

Se plantea integrar los procesos que intervienen en la prestación sanitaria y ordenar los flujos de trabajo clínico, para lo cuál es preciso gestionar el conocimiento y poder cumplir con las expectativas que tienen ciudadanos y profesionales. En este contexto, la continuidad asistencial y la coordinación entre los diferentes profesionales, pasan a ser los elementos esenciales.

Todos los protocolos, guías y vías clínicas tienen un coordinador y deben ser  elaborados por comisiones interdisciplinarias compuestas por facultativos y enfermeras del Área de Gestión. En su evaluación debemos utilizar indicadores de cumplimentación así como la satisfacción de los pacientes, resultados clínicos y costes.

Considerar el conocimiento como uno de los activos más importantes para las organizaciones, nos obliga a saber que su gestión genera riqueza o valores añadidos, y esto nos ayuda a lograr un posicionamiento ventajoso. Podemos decir que es un factor clave para la gestión empresarial, y mientras la empresa acumula mayor conocimiento y es más inteligente, mayor es la posibilidad de lograr ventajas frente a los competidores.

Para aumentar la eficiencia, la productividad y la calidad del sistema sanitario, se han propuesto una serie de reformas que intentan una distribución más racional de los recursos. La descentralización de las gestión en Áreas de Gestión Clínica es, a mi entender, uno de los instrumentos más potentes para incrementar la eficiencia en nuestras organizaciones sanitarias. 

Para conseguir este cambio es imprescindible contar con la voluntad política necesaria para reorientar la gestión hacia una descentralización y con el reconocimiento explícito del papel central que tienen los profesionales.

Tanto la ley de cohesión y calidad del S.N.S (Ley 16/2003 ); la Ley de ordenación de las profesiones sanitarias (Ley 44/2003 ) así como la publicación de varios decretos por las CCAA para regular la Gestión Clínica han supuesto un avance, pero al faltar un consenso imprescindible para el desarrollo de estos decretos, en la mayoría de los casos se ha generado bastante tensión e inquietud en los profesionales y sindicatos, lo que ha retrasado de una forma poco justificada su desarrollo e implantación.

El Consejo de Estado, el pasado mes de julio, no solo respalda las Unidades de Gestión Clínica sino que además “recomienda elevar su regulación al rango de ley ordinaria en lugar de decreto ley“. Esta nueva propuesta legislativa exigiría el consenso de la totalidad de los grupos parlamentarios y sería deseable que se tramitara esta propuesta lo antes posible para poner en manos de los Gestores del Sistema un instrumento muy importante para mejorar la eficiencia, la implicación y motivación de los profesionales.

Se conoce como enfermedad de Alzheimer al trastorno neurodegenerativo cuya incidencia creciente constituye la primera causa de demencia en el mundo, afectando a millones de ciudadanos. Vinculada al envejecimiento de la población, amenaza con convertirse en epidemia. La Primera Conferencia Ministerial de la OMS sobre la Acción Mundial contra la Demencia estimó para 2015 una afectación de 48 millones de pacientes con una mortalidad en aumento. En la última década, entidades como el VIH, el ictus cerebral y el infarto cardíaco han disminuido su mortalidad entre un 40 y un 15%, mientras que la enfermedad de Alzheimer ha experimentado un incremento de casi un 70%. La enfermedad tiene un alto impacto en las familias y en la sociedad, generando importantes limitaciones en el estilo de vida, una elevada comorbilidad y altas repercusiones económicas.

La Brain Research through Advancing Innovative Neurotechnologies (BRAIN), Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) y Enhancing Neuroimaging Genetics Through Meta-Analysis (ENIGMA) son las principales iniciativas internacionales para el estudio del cerebro humano focalizadas en la enfermedad de Alzheimer. En todas ellas, la neuroimagen juega un papel fundamental.

La imagen médica permite obtener información inmediata, precisa e incruenta del estado de un órgano. Actualmente, las técnicas de imagen utilizadas para evaluar el cerebro en estos pacientes son la resonancia magnética (RM) y la tomografía por emisión de positrones (PET). Los biomarcadores extraídos de ellas representan parámetros cuantitativos obtenidos mediante modelados computacionales aplicados a estas imágenes digitales. Suponen una fuente de información objetiva y reproducible, sobre ciertos fenómenos biológicos que acontecen en un organismo, proporcionando una aproximación personalizada en la toma de decisiones clínicas.

La neurodegeneración se caracteriza por una pérdida anormal del volumen cerebral. En concreto, la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una atrofia más marcada del hipocampo y del sistema límbico, con afectación asociada de los lóbulos temporales y parietales. Desafortunadamente, estos cambios no son específicos, por lo que el diagnóstico de la enfermedad presenta con estos criterios dificultades especialmente limitantes en sus fases tempranas.

En los últimos años, el desarrollo de los biomarcadores ha generado una información cuantitativa, objetiva y reproducible del estado del cerebro, permitiendo identificar la enfermedad de forma precisas y precoz, incluso en fases pre-sintomáticas. Los biomarcadores extraídos de la RM con resultados más prometedores son:

La volumetría (3D-T1) permite la cuantificación de volúmenes y espesores de estructuras neuronales cerebrales implicadas en el desarrollo y progresión de la enfermedad. Mediante una combinación de regiones seleccionadas, se han podido obtener modelos predictivos para diferenciar sujetos cognitivamente normales de pacientes con Alzheimer con una alta rentabilidad (área bajo la curva de 0,8, siendo 1 el modelo predictivo perfecto) (1).

Figura 1. Volumetría cerebral. Sujeto sano (A, B) y paciente con demencia (C, D). En las etapas iniciales de neurodegeneración, se encuentra una atrofia selectiva de determinadas regiones cerebrales, como el hipocampo (A, C). La segmentación automatizada de múltiples regiones cerebrales (cada una se muestra en un color diferente en la imagen) permite obtener de cada región parámetros como el volumen y el grosor de la capa cortical cerebral (B, D). La volumetría automatizada aporta una mayor sensibilidad, reproducibilidad y posibilidad de comparar pacientes y evaluar los cambios temporales asociados con la enfermedad.

La morfometría basada en tensor (3D-DTI) analiza los cambios en la constitución de las fibras axonales responsables de las conexiones cerebrales. Los estudios realizados han demostrado ser especialmente eficaces en estados tempranos de la enfermedad, diferenciando pacientes con Alzheimer de aquellos con deterioro cognitivo leve (2).

La morfometría basada en vóxel (3D-T1) realiza una comparación de la intensidad de señal de cada punto de la imagen en un paciente y la compara con otro sujeto o con un grupo poblacional definido. Para asegurar la correspondencia de cada vóxel se utilizan herramientas de corregistro de imágenes. Los modelos de neurodegeneración discriminan el deterioro cognitivo leve estable del progresivo con una rentabilidad del 0,77. Si se combina con información clínica, puntuación en tests neuropsicológicos y edad, la rentabilidad diagnóstica asciende al 0,9. (3).

La difusión y tensor (3D-DW, 3D-DTI) cuantifican la restricción al movimiento del agua en el intersticio y su direccionalidad. Se reconstruyen las fibras nerviosas de conexión (tractografía), permitiendo el estudio in vivo de la conectividad cerebral entre regiones. Los estudios realizados muestran que los cambios en la anisotropía fraccional y difusividad media en el fórnix, circunvolución parahipocampal y cíngulo son anteriores a las alteraciones volumétricas y clínicas (4, 5).

La perfusión cerebral analiza el flujo sanguíneo cerebral tras la administración de un medio de contraste intravenoso (DCE-SW) o mediante el marcado de la sangre arterial con pulsos de radiofrecuencia (ASL). Se ha demostrado que los pacientes con Alzheimer presentan una disminución de la perfusión en la porción posterior del lóbulo parietal (precúneo, cuneo y circunvolución parietal inferior) y en circunvolución frontal medial, que se adelanta entre 2 y 3 años a la aparición de los síntomas (6, 7).

El consumo de oxígeno regional (BOLD) puede comparar con cerebros normales para identificar las áreas cerebrales afectadas en un paciente. Existen diferencias estadísticamente significativas en el consumo de oxígeno de los lóbulos temporales de pacientes afectados de Alzheimer en comparación con sujetos sanos (8, 9).

En Medicina Nuclear se utiliza la Tomografía por Emisión de Positrones (PET) para el estudio de la enfermedad de Alzheimer. Esta técnica permite analizar diferentes cambios en el cerebro en función del radiofármaco utilizado.

En el caso de utilizarse PET con Fluorodesoxiglucosa (PET-FDG), se analiza la magnitud y distribución del consumo y atrapamiento de la glucosa cerebral. El descenso del consumo en una determinada región cerebral implica un menor metabolismo y se evidencia desde fases precoces de enfermedad. Esta técnica puede sugerir el trastorno, pero es inespecífica.

Más recientemente se ha desarrollado el PET-amiloide. Esta técnica utiliza el radiofármaco Florbetapir. Su principal cualidad es que permite la cuantificación in vivo de las placas de amiloide que se supone causan la enfermedad, obteniendo información de su ubicación anatómica y de su cantidad.

Figura 2. PET con Florbetapir (detección de amiloide). La degeneración neuronal conlleva un incremento de proteína beta-amiloide que se deposita formando placas intersticiales. Un radiofármaco específico puede detectar estos depósitos y demostrar el aumento en la cantidad total de proteína beta-amiloide cerebral preferentemente en la sustancia gris. Este patrón de depósito, en un contexto clínico y analítico adecuado, permite el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer.

Aunque se trata de un radiofármaco de reciente aparición, los resultados obtenidos resultan prometedores (10).

La implantación de estos biomarcadores en imagen y su integración con biomarcadores circulantes y de LCR permitirán un diagnóstico precoz y preciso de la enfermedad de Alzheimer y su grado de expresión. Esta información fisiopatológica ayudará probablemente a identificar nuevas dianas terapéuticas y desarrollar tratamientos más efectivos.

En este post han colaborado Juan Delgado Moraleda y Ángel Alberich Bayarri.

1. Schmidt-Richberg A, Ledig C, Guerrero R, Molina-Abril H, Frangi A, Rueckert D, et al. Learning biomarker models for progression estimation of Alzheimer’s disease. PLOS ONE. 2016 abr;11(4):e0153040.
2. Hua X, Lee S, Hibar DP, Yanovsky I, Leow AD, Toga AW, et al. Mapping Alzheimer’s disease progression in 1309 MRI scans: power estimates for different inter-scan intervals. Neuroimage. 2010 May 15;51(1):63–75.
3. Moradi E, Pepe A, Gaser C, Huttunen H, Tohka J. Machine learning framework for early MRI-based Alzheimer’s conversion prediction in MCI subjects. NeuroImage. 2015 Jan 1;104:398–412.
4. Nowrangi MA, Rosenberg PB. The fornix in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Front Aging Neurosci [Internet]. 2015 Jan 21;7. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4301006/)
5. Kantarci K. Fractional anisotropy of the fornix and hippocampal atrophy in Alzheimer’s disease. Front Aging Neurosci. 2014;6:316.
6. Lehmann M, Melbourne A, Dickson JC, Ahmed RM, Modat M, Cardoso MJ, et al. A novel use of arterial spin labelling MRI to demonstrate focal hypoperfusion in individuals with posterior cortical atrophy: a multimodal imaging study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016 Jan 5;jnnp-2015-312782.
7. Wierenga CE, Hays CC, Zlatar ZZ. Cerebral blood flow measured by arterial spin labeling MRI as a preclinical marker of Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2014;42 Suppl 4:S411-419.
8. Cantin S, Villien M, Moreaud O, Tropres I, Keignart S, Chipon E, et al. Impaired cerebral vasoreactivity to CO2 in Alzheimer’s disease using BOLD fMRI. NeuroImage. 2011 Sep 15;58(2):579–87.
9. Warsi MA, Molloy W, Noseworthy MD. Correlating brain blood oxygenation level dependent (BOLD) fractal dimension mapping with magnetic resonance spectroscopy (MRS) in Alzheimer’s disease. MAGMA. 2012 Oct;25(5):335–44.
10. Boccardi M, Altomare D, Ferrari C, Festari C, Guerra UP, Paghera B, et al. Assessment of the incremental diagnostic value of Florbetapir F18 imaging in patients with cognitive impairment: the incremental diagnostic value of amyloid PET with [18F]-Florbetapir (INDIA-FBP) study. JAMA Neurol. 2016 Oct 31.